Kapitel 5
Prävention durch Ernährung
In Fortschreibung der Ernährungsberichte 2004 und 2008 wird im letzten Kapitel des 12. Ernährungsberichts die aktuelle Datenlage zum Zusammenhang zwischen Ernährung und Krebsentstehung dargestellt.
Es wird auch die jeweilige Evidenz der Risikobeziehung zwischen den Lebensmittelgruppen und verschiedenen Krebskrankheiten neu bewertet. Im zweiten Teil dieses Kapitels steht die Frage im Mittelpunkt, welchen Einfluss sekundäre Pflanzenstoffe auf die Gesundheit haben. Auch hier liegt eine Fortschreibung vergangener Ernährungsberichte (1996, 2004 und 2008) vor. Der aktuelle Bericht fokussiert auf die Präsentation gesicherter, aus Humanstudien gewonnener Erkenntnisse.
Zusammenhang zwischen Ernährung und Krebsentstehung
Maligne Tumoren sind in Deutschland die zweithäufigste Todesursache. Laut Weltgesundheitsorganisation WHO sind Lebensstilfaktoren wie mangelnde Bewegung, Rauchen und falsches Ernährungsverhalten für etwa ein Drittel der Krebskrankheiten verantwortlich. Dabei ist der Beitrag der einzelnen Faktoren zur Krebsentstehung bei den verschiedenen Krebslokalisationen unterschiedlich. So besitzen Tumore im Verdauungstrakt einen starken Ernährungsbezug.
Die Beziehung zwischen dem Verzehr von Lebensmitteln bzw. der Zufuhr von Nährstoffen und dem Krebsrisiko wurde bereits im Ernährungsbericht 2004 bewertet. Die Auswahl der Lebensmittel und Nährstoffe, die aufgrund der epidemiologischen Datenlage und der biologischen Plausibilität für das Krebsrisiko ausgewählt wurden, wurde damals ausführlich beschrieben. Im darauf folgenden Ernährungsbericht 2008 erhöhte sich dann die Zahl der systematisch untersuchten Krebskrankheiten von 15 auf 19. Im 12. Ernährungsbericht 2012 liegt der Schwerpunkt der Betrachtung nun auf den einzelnen Lebensmittelgruppen, wie sie im DGE-Ernährungskreis dargestellt werden.
Für die Risikobeziehung zwischen Kohlenhydraten und Fetten bzw. deren Fraktionen und malignen Tumoren wird auf die evidenzbasierten Leitlinien der DGE zur Prävention ernährungsmitbedingter Krankheiten verwiesen. Da sich Aussagen zur präventiven Wirkung der Lebensmittelgruppen Getreide/Getreideerzeugnisse/Kartoffeln sowie Fette/ Öle bereits in diesen Leitlinien finden, werden sie in diesem Kapitel nicht weiter behandelt.
Methodik
In Anlehnung an die Berichterstattung der Jahre 2004 und 2008 wurde zwischen 2008 und November 2011 eine systematische Literaturrecherche unter Verwendung der gleichen Schlüsselbegriffe durchgeführt. Die Recherche bestand in der Abfrage der NCBI (National Center for Biotechnology Information)-Datenbank „PubMed“ und in der Auswertung der Literaturzitate in Originalartikeln und Übersichten. Eine Beziehung zwischen einem Ernährungsfaktor und dem Krankheitsrisiko galt dabei als gegeben, wenn dies in Studien mit einer statistischen Wahrscheinlichkeit von p < 0,05 abgesichert war. Die Ableitung der Härtegrade der Evidenz (überzeugend, wahrscheinlich, möglich, unzureichend; siehe dazu Tabelle 1) beruht auf dem Evaluierungsschema der evidenzbasierten Leitlinien der DGE, die sich wiederum am Evaluierungsschema der Weltgesundheitsorganisation (WHO) orientiert.
Für die einzelnen Krebskrankheiten (maligne Tumoren der Verdauungsund Atmungsorgane, hormonabhängige maligne Tumoren, weitere maligne Tumoren) werden im Folgenden die neuen Ergebnisse beschrieben sowie die sich daraus ergebende Evidenz abgeleitet.
Ergebnisse
Die Evidenz für einen risikosenkenden Effekt durch einen erhöhten Verzehr von Gemüse und Obst wird bei malignen Tumoren im Mund-, Rachenund Kehlkopfbereich, bei Plattenepithelkarzinomen der Speiseröhre und bei Dickdarmkrebs als wahrscheinlich eingestuft. Eine mögliche Evidenz besteht bei den malignen Tumoren des Magens, des Mastdarms, bei den Adenokarzinomen der Speiseröhre sowie beim Nierenkarzinom. Bei den malignen Tumoren der Lunge ist die Evidenz einer Risikosenkung durch einen erhöhten Obstverzehr wahrscheinlich, durch Gemüseverzehr lediglich möglich. Bemerkenswerterweise bestand bei einem Teil der Studien zu den malignen Tumoren der Verdauungs- und Atmungsorgane bei niedrigem Verzehr von Gemüse und Obst (< 300 g/ Tag) eine stärkere Risikobeziehung als bei höherem Verzehr.
Insgesamt lässt sich feststellen, dass das krebspräventive Potenzial eines erhöhten Verzehrs von Gemüse und Obst heute wesentlich geringer eingestuft wird als noch vor einigen Jahren. Zudem kam kürzlich die Frage auf, ob zusätzlich zur Quantität des Verzehrs nicht auch die Vielfalt des Verzehrs der verschiedenen botanischen Gruppen von Gemüse und Obst eine Rolle spielt. Dazu wurde auf das Konzept des sogenannten „Diet Diversity Index“ (Artenvielfaltsindex) zurückgegriffen, das auf den Gemüse- und Obstverzehr angewendet wurde. Das Konzept beruht auf der Annahme, dass eine große Vielfalt im Gemüse- und Obstverzehr zu einer umfassenden Mischung der verschiedenen bioaktiven Inhaltsstoffe führt und damit die präventive Wirkung verstärkt wird.
Bei den beschriebenen Risikobeziehungen zwischen Gemüse- und Obstverzehr und den Karzinomen in Lunge und oberem Verdauungstrakt, für die das Rauchen der dominierende Faktor ist, kann eine sogenannte residuale Verzerrung nicht ausgeschlossen werden. Das bedeutet, dass möglicherweise nicht der Gemüse- und Obstverzehr, sondern der dominierende Risikofaktor Rauchen die im Vergleich dazu kleinen Effekte des Gemüse- und Obstverzehrs hervorruft. Allerdings gibt es auch Befunde, die auf eine eigenständige Rolle von Gemüse und Obst im karzinogenen Prozess hinweisen.
Bei Risikobetrachtungen zu Fleisch wird zwischen rotem Fleisch (Rind, Schwein, Schaf) und weißem Fleisch (Geflügel, Fisch) unterschieden. In Zusammenhang mit dem Krebsrisiko ist diese Unterscheidung besonders bedeutsam, da die (Met-)Hämoglobinkonzentration in rotem Fleisch höher ist als in weißem Fleisch. Damit wird die Bildung von N-Nitrosoverbindungen im Darmlumen begünstigt. Fleischerzeugnisse wie Wurst, Schinken und Pökelwaren bestehen in den meisten Fällen aus rotem Fleisch und werden daher dieser Gruppe zugeordnet.
Die Evidenz für ein erhöhtes Risiko bezüglich kolorektaler Karzinome durch einen erhöhten Verzehr von rotem Fleisch und Fleischerzeugnissen wird mit wahrscheinlich bewertet. Aufgrund der vorhandenen Meta-Analyse wird angenommen, dass der Verzehr von Fleischerzeugnissen das Risiko für Nierenkarzinome mit möglicher Evidenz erhöht. Die Evidenz für ein erhöhtes Risiko für Magenkrebs bei einem erhöhten Verzehr von Fleischerzeugnissen wird weiterhin als möglich eingestuft. Die Einschätzung eines mit möglicher Evidenz risikoerhöhenden Effekts des Verzehrs von Fleisch und Fleischerzeugnissen auf Brustkrebs wird inzwischen nicht mehr aufrechterhalten. Die Datenlage spricht dabei für eine fehlende Risikobeziehung, die derzeit noch mit möglich bewertet wird. Dies gilt auch für die Einschätzung zu Eierstockkrebs. Die Auswertung neuer Studien führte dazu, dass die Beziehungen zwischen dem Verzehr von Fleisch und Fleischerzeugnissen und dem Risiko für Blasen-, Nieren- und Pankreaskrebs anders beurteilt wird als noch 2008. Hinweise sprechen dafür, dass der Verzehr von rotem Fleisch mit möglicher Evidenz nicht mit dem Risiko assoziiert ist.
Die Evidenz für einen fehlenden Zusammenhang des Fischverzehrs mit dem Risiko für Dick- und Mastdarmkrebs wird aufgrund neuer Studien mit möglich bewertet. Zu den malignen Tumoren der Verdauungs- und Atmungsorgane ist die Evidenz weiterhin unzureichend. Dies gilt auch für Eierstock-, Gebärmutterschleimhaut- und Gebärmutterhalskrebs. Die neue Datenlage konnte den mit möglicher Evidenz fehlenden Zusammenhang bei Brust- und Prostatakrebs bestätigen. Weiterhin als unzureichend wird die Evidenz für eine Risikobeziehung zwischen dem Fischverzehr und Blasen-, Nieren-, Pankreas-, Leber-, Gallenblasen- und Hautkrebs eingestuft.
Bei der Beziehung zwischen Fischverzehr und Krebsrisiko wurde aufgrund der geringen Verzehrmengen nicht auf die Risikoassoziationen eingegangen, die mit der Trocknung und Salzung von Fischen zusammenhängen.
Tabelle 1 | Kriterien für die Vergabe von Evidenz-Härtegraden
Härtegrad der Evidenz | Kriterien für die Vergabe des Härtegrades |
überzeugende Evidenz | Es liegen eine erhebliche Anzahl von Studien einschließlich prospektiver Kohortenstudien und, wo möglich, randomisierter kontrollierter Interventionsstudien genügender Größe, Dauer und Qualität mit konsistenten Ergebnissen vor (mind. 2 randomisierte kontrollierte Interventionsstudien von höchster Qualität, bei methodischen Schwächen bzw. ausschließlichem Vorliegen von Kohortenstudien mindestens 5). Idealerweise liegt eine Meta-Analyse der vorhandenen Studien vor (keine Heterogenität der Studienresultate, kein hoher Prozentsatz von Studienergebnissen, die gegenteilige Effekte aufweisen). |
wahrscheinliche Evidenz | Die epidemiologischen Studien zeigen konsistente Beziehungen zwischen Merkmal und Erkrankung. Es bestehen aber erkennbare Schwächen bei der kausalen Beweisführung oder Evidenz für eine gegenteilige Beziehung, die eine eindeutigere Bewertung ausschließt. Die erforderliche Zahl für die Vergabe des Härtegrads „wahrscheinlich“ bleibt bei mindestens 5 guten Studien. |
mögliche Evidenz | Es sind nur ungenügend gut durchgeführte kontrollierte Interventionsstudien, Kohortenstudien oder nicht-kontrollierte klinische Studien vorhanden. Die Mehrzahl der vorliegenden Studien, aber mindestens 3, stimmen im Ergebnis überein. Es können weitere Studien ohne Risikobeziehung bzw. mit gegenteiliger Risikobeziehung existieren. |
unzureichende Evidenz | Wenige Studienergebnisse deuten eine Assoziation zwischen einem Merkmal und einer Erkrankung an, sind aber zu deren Etablierung unzureichend. D. h., die Beziehung zwischen Ernährungsfaktor und Krankheit wurde noch nicht oder selten in den vorliegenden Studien untersucht oder die Studienlage ist uneinheitlich mit einer Mehrzahl von Studien ohne Risikobeziehung und fast gleichstarken gegenteiligen Ergebnissen. |
Quelle: Deutsche Gesellschaft für Ernährung (Hrsg.): Evidenzbasierte Leitlinie Kohlenhydratzufuhr und Prävention ausgewählter ernährungsmitbedingter Krankheiten. Bonn (2011) |
Geflügelfleisch zählt in der Diskussion über die mit der Ernährung verbundenen Krebsrisiken zu den tierischen Produkten, deren Verzehr – im Gegensatz zu rotem Fleisch – nicht mit dem Krebsrisiko in Verbindung gebracht wird. Dies führte zu einer verstärkten Auswertung prospektiver Studien, sodass sich die Datenlage diesbezüglich deutlich verbessert hat. In diesem Zusammenhang wird auch die Frage aufgeworfen, inwiefern bei der Zubereitung von Geflügelfleisch entstehende Mutagene eine Rolle für das Krebsrisiko des Menschen spielen.
Zwischen dem Verzehr von Geflügel und dem Risiko für Mund-, Rachen-, Kehlkopf-, Speiseröhren-, Magenund Lungenkrebs bleibt die Evidenz für einen Zusammenhang unzureichend. Mit möglicher Evidenz gibt es keine Risikobeziehung zwischen dem Verzehr von Geflügel und Dickdarm- oder Mastdarmkrebs. Als unzureichend wird die Evidenz für einen risikoverändernden Effekt des Ge- flügelverzehrs bei Eierstock-, Gebärmutterschleimhaut- und Gebärmutterhalskrebs eingestuft. Dies gilt auch für Blasen-, Pankreas-, Leber-, Gallenblasen- und Hautkrebs. Bei Brustkrebs und Prostatakrebs deutet die neue Datenlage auf einen mit möglicher Evidenz fehlenden Zusammenhang hin.
Aufgrund ihrer essenziellen Nährstoffe wie Calcium stellen Milch und Milchprodukte eine für die Ernährung wichtige Lebensmittelgruppe dar. Aufgrund des hohen Anteils an gesättigten Fettsäuren wird zur Reduktion der Energiezufuhr jedoch der Verzehr fettarmer Varianten empfohlen. Zudem werden die in der Milch vorkommenden Fettsäuren C15:0 und C17:0 mit ungerader Kettenlänge mit dem Dyslipidämierisiko in Verbindung gebracht. In epidemiologischen Studien wurden daher die Risikoanalysen zu Milch und Milchprodukten häufig mit der Untersuchung zu Calcium und Fettsäuren verbunden.
Die aktuelle Datenlage zum Zusammenhang zwischen Milch und Milchprodukten und dem Krebsrisiko sieht folgendermaßen aus: Bei der Risikobeziehung von Milch und Milchprodukten bleibt die Evidenz für Karzinome in Mund, Rachen, Kehlkopf, Speiseröhre, Magen und Lunge weiter unzureichend. Mit wahrscheinlicher Evidenz kann das Risiko von Dickdarmkrebs durch einen erhöhten Verzehr von Milch und Milchprodukten reduziert werden. Für die Risikosenkung von Mastdarmkrebs besteht eine mögliche Evidenz. Neue Datenanalysen führten zu der Einschätzung, dass ein steigender Verzehr von Milch und Milchprodukten mit möglicher Evidenz das Risiko für Brustkrebs senkt. Die Evidenz für eine Risikoerhöhung mit steigendem Verzehr von Milch und Milchprodukten für Prostatakrebs wird weiterhin als möglich eingestuft. Weiterhin wird die Evidenz mit möglich bewertet, dass ein erhöhter Verzehr von Milch und Milchprodukten das Risiko für Blasenkrebs senkt.
Der tatsächliche Eierverzehr einer Person ist in Studien nur schwer zu erfassen, da ein Großteil bei der Herstellung von Lebensmitteln verwendet wird. Die Risikoschätzungen beziehen sich daher auf den Verzehr von Eiern, wie er mit den Erhebungsinstrumenten der Studien erfragt und von den Probanden angegeben wurde. In dieser Auswertung wurden nur die Krebsendpunkte beschrieben, für die neue Ergebnisse aus Studien vorlagen. Die Evidenz für einen das Brustkrebsrisiko erhöhenden Effekt durch einen erhöhten Eierverzehr wird weiterhin als möglich eingeschätzt. Als unzureichend wird die Evidenz für einen risikomodifizierenden Effekt des Eierverzehrs auf die Entstehung anderer maligner Tumoren bewertet.
Bewertung
Im Vergleich zu den Ernährungsberichten 2004 und 2008 hat sich die Datenlage weiter verbessert. So wurde beispielsweise vermehrt der Härtegrad „mögliche“ Evidenz vergeben. Die Häufigkeit der Härtegradvergabe „wahrscheinlich“ und „überzeugend“ hat sich dagegen kaum verändert. Die quantitativ ausgerichteten MetaAnalysen haben durch vermehrt verfügbare Kohortenauswertungen stark zugenommen und stellen heute eine eigenständige wissenschaftliche Aktivität dar. Damit konnte und kann auch zukünftig eine bessere Evidenzbewertung erreicht werden.
Auch mit „wahrscheinlich“ bewertete Härtegrade sollten Anlass sein, das individuelle Ernährungsverhalten anzupassen. Grundlage hierfür sind die 10 Regeln der DGE für eine vollwertige Ernährung. Diese sehen u. a. einen reichlichen Verzehr von Gemüse und Obst sowie einen moderaten Fleischund Wurstverzehr von nicht mehr als 300 bis 600 g/Woche vor. Für Frauen ist ein hoher Anteil an Milch und Milchprodukten für die Senkung des Dickdarmkrebsrisikos von Bedeutung. Bei den Männern steht das mit dem Härtegrad „wahrscheinlich“ bewertete gesenkte Risiko für Dickdarmkrebs dem mit „möglich“ bewerteten erhöhten Risiko für Prostatakrebs gegenüber. Für die Senkung des Dick- und Mastdarmkrebsrisikos sollte zudem der Hinweis berücksichtigt werden, ausreichende Mengen an ballaststoffreichen Getreideprodukten zu verzehren (gemäß der evidenzbasierten Leitlinie zur Kohlenhydratzufuhr der DGE).
Einfluss sekundärer Pflanzenstoffe auf die Gesundheit
Die gesundheitliche Relevanz der sekundären Pflanzenstoffe wurde bereits in den Ernährungsberichten 1996, 2004 und 2008 thematisiert. Nachdem die Daten der letzten Jahrzehnte vornehmlich aus In-vitro-Studien und experimentellen Untersuchungen am Tiermodell stammten, konzentriert sich die aktuelle Forschung auf die Durchführung von prospektiven Kohortenstudien und vor allem Interventionsstudien mit isolierten sekundären Pflanzenstoffen. Nur letztere liefern die notwendige Evidenz für kausale Zusammenhänge zwischen der Zufuhr sekundärer Pflanzenstoffe und den beim Verzehr pflanzlicher Lebensmittel beobachteten gesundheitlichen Wirkungen (Risikosenkung oder -erhöhung für bestimmte Krankheiten).
Methodik
Anknüpfend an die Ernährungsberichte der Jahre 1996, 2004 und 2008 wurde unter Verwendung der gleichen Schlüsselbegriffe eine Literaturrecherche über die letzten fünf Jahre durchgeführt. Im vorliegenden Ernährungsbericht wird die Weiterentwicklung für Carotinoide, Phytosterole/Phytostanole, Glucosinolate, Phytoöstrogene und Flavonoide dargestellt. Der Fokus des Berichts liegt auf der Präsentation gesicherter, aus Humanstudien gewonnener Daten.
Ergebnisse
Bisher ging man davon aus, dass Carotinoide nur von Pflanzen synthetisiert werden. Kürzlich wurde der Nachweis erbracht, dass bei Tieren (Laus) ebenfalls eine endogene Carotinoidsynthese stattfindet. Mögliche spezifische Funktionen auch in tierischen Organismen sind bisher jedoch noch nicht erforscht. Es gibt zahlreiche Hinweise auf eine mögliche inverse Assoziation zwischen der Carotinoidzufuhr und dem Auftreten von Krebskrankheiten und Gefäßveränderungen. Aus den vorliegenden Daten kann jedoch keine protektive Wirkung von isoliert zugeführten Carotinoiden abgeleitet werden. Somit fehlen weiterhin Daten zum kausalen Wirkungszusammenhang. Damit ist eine abschließende Bewertung der gesundheitlichen Wirkungen der Carotinoide als Lebensmittelinhaltsstoffe gegenwärtig nicht möglich.
Unter dem Begriff Phytosterole werden im allgemeinen Sprachgebrauch auch die in pflanzlichen Lebensmitteln vorkommenden Phytostanole (hydrierte Form der Phytosterole) verstanden, die einen Anteil von etwa 10 % ausmachen. Analog zum Cholesterol in tierischem Gewebe sind Phytosterole essenzielle Bestandteile pflanzlicher Membranen. Phytosterole bzw. -stanole kommen vor allem in fettreichen Pflanzenteilen wie Nüssen, Saaten sowie Vollkorn vor. Die tägliche Zufuhr über die Nahrung liegt im Bereich von 150 bis 400 mg/Tag, entsprechend 100 bis 400 mg Phytosterole und 20 bis 50 mg Phytostanole. Verglichen mit Cholesterol haben die Phytosterole eine sehr geringe Absorptionsrate. Ihr primärer Wirkmechanismus liegt in der Hemmung der Aufnahme von Cholesterol aus dem Darm ins Blut.
Die Datenlage zu den Phytosterolen ist bisher widersprüchlich. So erhöht der regelmäßige Verzehr von mit Phytosterolen angereicherten Lebensmitteln die Blutkonzentration an Phytosterolen um den Faktor 1 bis 2. Diese liegt damit aber immer noch im physiologischen Bereich. Eine Zufuhrmenge von 0,5 bis 3 g Phytosterolen pro Tag verringert die Cholesterolkonzentration im Blut signifikant, was vermutlich auch ein geringeres Risiko für Herz-Kreislauf-Krankheiten bedeutet.
Bei den vorliegenden Humanstudien ergibt sich jedoch ein unklares Bild. Zwar deuten alle Studien an gesunden Personen auf eine Risikosenkung durch Phytosterole hin; bei Personen mit Herz-Kreislauf-Krankheiten wurden jedoch in mehreren Studien erhöhte Phytosterolkonzentrationen im Blut sowie in arteriosklerotischen Läsionen festgestellt. Einige Wissenschaftler schätzen eine Steigerung der Phytosterolzufuhr über angereicherte Lebensmittel daher als kritisch ein. Allerdings könnte dieser Sachverhalt bei den Betroffenen eine Folge der generell erhöhten Absorption von Cholesterol und Phytosterol sein, sodass letztere nicht ursächlich für das erhöhte Risiko von Herz-Kreislauf-Krankheiten verantwortlich sein müssen.
Im Zusammenhang mit der Konzentration an Phytostanolen wurde in keiner Studie ein erhöhtes Risiko für Herz-Kreislauf-Krankheiten festgestellt.
Der von der Europäischen Behörde für Lebensmittelsicherheit (EFSA) zugelassene Health Claim, dass „Phytosterole die Cholesterolkonzentration im Blut senken“ bezieht sich nur allgemein auf Phytosterole und unterscheidet nicht zwischen verschiedenen Substanzen. Da sich Phytosterole und Phytostanole jedoch hinsichtlich ihrer Wirkung unterscheiden, erscheint zukünftig eine differenzierte Bewertung dieser Produkte durch die EFSA sinnvoll. Auch bestätigt der Health Claim nur den Effekt der Cholesterolsenkung – ob damit auch eine Reduktion des Krankheitsrisikos einhergeht (z. B. verringertes Auftreten von Herzinfarkt), ist wissenschaftlich nicht belegt.
Die tägliche Zufuhr von Glucosinolaten liegt mit knapp 15 mg/Tag im Durchschnitt deutlich niedriger als früher angenommen. Kresse, Rettich und Kohlgewächse weisen die höchsten Gehalte an Glucosinolaten auf. Neuerdings wurde auch die Papaya als gute Quelle für Glucosinolate identifiziert (200 g Papaya enthalten ebenso hohe Mengen an Glucosinolaten wie 100 g Brokkoli). Die Wirkmechanismen von sekundären Pflanzenstoffen wie Glucosinolaten im menschlichen Körper sind noch unzureichend untersucht.
Epidemiologische Daten weisen auf eine inverse Assoziation zwischen der Zufuhr von Glucosinolaten und dem Risiko für Prostata-, Lungen- und Dickdarmkrebs hin. Dabei scheinen genetische Faktoren, die an der Metabolisierung der Glucosinolate beteiligt sind, das protektive Potenzial der Glucosinolate zu beeinflussen. Inwiefern Glucosinolate an der Prävention von Herz-Kreislauf-Krankheiten beteiligt sind, ist noch unzureichend erforscht.
Zu den Phytoöstrogenen zählen beispielsweise die Isoflavone und Lignane. Da zu letzteren kaum neue Studien vorliegen, konzentriert sich der vorliegende Ernährungsbericht auf die Isoflavone. Die höchsten Mengen an Isoflavonen finden sich in Sojabohnen. Die risikosenkende Wirkung einer erhöhten Zufuhr von Sojaisoflavonen hinsichtlich Brustund Prostatakrebs ist bisher nur für asiatische, nicht für westliche Länder belegt. Die Datenlage aus MetaAnalysen deutet darauf hin, dass Sojaisoflavone durch ihre Wirkung auf „Biomarker“ wie vaskuläre Endothelfunktion (FMD) und systolischen Blutdruck protektiv wirken.
Aus epidemiologischen Studien wird deutlich, dass Flavonoide, die über Lebensmittel zugeführt werden, mit einem verminderten Risiko für Herz-Kreislauf-Krankheiten sowie Lungenund Dickdarmkrebs assoziiert sind. Hierbei spielen jedoch auch andere Lebensstilfaktoren wie Rauchen oder Adipositas eine wichtige Rolle.
Die Datenlage aus Interventionsstudien zur Wirkung einzelner Flavonoide ist insgesamt weiterhin schwach. Zwar wurden zahlreiche Interventionsstudien mit flavonoidreichen Lebensmitteln wie Tee, Wein, Kakao, Traubenkernextrakt oder Schokolade durchgeführt. Auch für einzelne Flavonoide wurden verschiedene Wirkungen nachgewiesen: So konnte Quercetin in hohen Konzentrationen (1 000 mg/Tag) bei Gesunden die LDL-Cholesterol-Konzentration reduzieren. Hesperidin konnte in einer Dosierung von 500 mg/Tag bei Personen mit Metabolischem Syndrom eine Verbesserung der vaskulären Endothelfunktion (FMD) sowie eine Reduzierung verschiedener Entzündungsmarker im Blut herbeiführen. Anhand der gegenwärtig verfügbaren Studien lässt sich daher ein präventives Potenzial vermuten; eine eindeutige Bewertung ist aufgrund der wenigen Daten aus Interventionsstudien derzeit jedoch nicht möglich.
Bewertung
Die Bewertung der wissenschaftlichen Datenlage zur präventiven Wirkung von sekundären Pflanzenstoffen beruht auf vielen unterschiedlichen experimentellen Ansätzen und damit verbunden vielfältigen Studienergebnissen. Die meisten der bisher vorliegenden Daten sind jedoch epidemiologischer Natur. Damit ist nicht klar nachzuweisen, ob die beobachteten Effekte auf bestimmte Muster an sekundären Pflanzenstoffen zurückzuführen sind oder auf einzelnen sekundären Pflanzenstoffen beruhen.
Dies gilt auch für die Phytosterole und -stanole. Ihnen wurden von der EFSA zwar Health Claims hinsichtlich der Senkung der Cholesterolsenkung zugesprochen, aus wissenschaftlicher Sicht fehlen jedoch noch Belege für die Senkung eines Krankheitsrisikos.
Fazit
Die Rolle der Ernährung in der Prävention vieler Krankheiten ist unbestritten. Daher besitzt auch die Erforschung des Zusammenhangs zwischen Ernährungsfaktoren und dem Risiko für Krebskrankheiten weiterhin eine hohe Aktualität. Aufgrund der zahlreichen neuen Kohortenstudien erweist sich dieses Forschungsgebiet als besonders aktiv und ist mit einer hohen Dynamik im Erkenntnisprozess verbunden. Das bedeutet einerseits eine Bestätigung, andererseits aber auch das verstärkte infrage stellen von Wissen. Hinzu kommen neue methodische Überlegungen und statistische Verfahren, die diesen Prozess weiter prägen. So kann etwa der Lebensmittelverzehr zu Ernährungsmustern zusammengefasst werden und die Risikoabschätzung damit nicht für einzelne Lebensmittel, sondern für deren Kombination durchgeführt werden. Dieses Forschungsfeld steht jedoch noch am Anfang und muss methodisch weiterentwickelt werden.
Da die Krebsprävention durch Ernährung nur ein Aspekt der Krankheitsprävention insgesamt ist, wird an lebensmittelbezogenen Empfehlungen gearbeitet, die auch das Präventionspotenzial anderer Krankheiten wie etwa Herz-Kreislauf-Krankheiten einbeziehen. Denn lebensmittelbezogene Empfehlungen sollen nicht nur die Nährstoffzufuhr sicherstellen, sondern auch das Risiko für chronische Krankheiten senken.
Wie sich am Beispiel der sekundären Pflanzenstoffe zeigt, ist jedoch noch unklar, ob die beobachteten präventiven Effekte durch das komplexe Spektrum von Nährstoffen in Lebensmitteln ausgelöst werden oder auf einzelne Inhaltsstoffe zurückzuführen sind. So wurde bisher kein einzelner sekundärer Pflanzenstoff identifiziert, der für sich allein in physiologisch relevanter Konzentration das Risiko für eine Krankheit beeinflusst. Zukünftig sind daher Interventionsstudien mit isolierten sekundären Pflanzenstoffen nötig.
Letztlich bestätigen die Daten des vorliegenden Ernährungsberichts die Aussage, dass sich der vermehrte Verzehr von pflanzlichen Lebensmitteln positiv auf die Gesundheit auswirkt. Deshalb wird weiterhin, auch für die Versorgung mit sekundären Pflanzenstoffen, eine ausgewogene Ernährung mit viel Gemüse inklusive Hülsenfrüchten, Obst, Nüssen und Vollkornprodukten empfohlen.